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　　糖尿病足溃疡（DFU）行动糖尿病的一种急急且慢性的并发症，不单是糖尿病患者致残、致死的厉重来由，还给社会 ★带 来了深浸▽▽○的包□袱。DFU的○伤口往 往 愈合徐□徐，且极易受到金黄色 葡萄球 菌、大肠埃希菌、暗沟肠杆菌等众种病原菌的侵★袭，从而导致感触迁延不愈，转化为慢性形态◁（诊疗★1个月后仍未愈合，也没有愈合趋向）1。基于此，本文旨正在切磋此类DFU慢△性伤口的酿成机制以及△外用药 的前沿咨议开展。

　　皮肤 伤口愈合平 日 征求三个重 叠的阶段：炎症期、增殖期和重塑期。而DFU慢性伤口的酿成机制★平 日涉及□伤口愈合▽的众个阶段 的分外。炎症期涉及止血、炎症细胞○的召募以及细胞因子和孕育因子的 渗透k8凯 ◁ 发国际。增殖期则以 肉芽机合 的酿成为特性。末了，正在重塑期，肉芽 机合被重组并酿○成成 熟的○疤痕。然而，DFU伤口却偏离了这一平常的愈合旅=途1伤口 愈合要众久。

　　1。 炎症期拉长：DFU伤口○的△炎症期往 往拉长。正在这个阶段，嗜中性粒○细 胞 和巨噬细胞正★ 在伤口床中滞留，酿成了一个 富含炎症因子[如白细胞介 素1β（IL-1β）、白细胞 介素6（▽IL-6）和、肿瘤坏死因子α（TNF-α）■和 活性氧（ROS）]的 情况。还劝止成纤○维细胞和角质酿成细胞的增殖。巨噬细胞的吞噬才华低落，导致细 菌和碎□片正在 伤口 中○积蓄，同时低落了血管内皮孕育因○子（VEGF）等孕育因子△的外达，从而局部了血管天生和向增殖阶段的开展1。

　　2。 增殖期缩短：增殖○期肉芽 机 □合酿成受损也是DFU慢性伤口酿成的一 个紧急来由。肉芽机合由成 纤维细胞发生的细胞外基质（E CM）和侵入的内皮细 胞酿成的新血管构成。然而，正在糖尿病患者中，一氧化○=△氮和孕育 因子水准的低落导致 细胞增殖及功效阻碍。基质金属卵白酶（MMP）的高外达会激励ECM的 太甚降解。其它，高血糖水准以及糖尿病伤▽口中积蓄的晚□期糖基化 =终末产品导致细=胞□内的转录因子水准 低浸，如缺氧诱导因子-1、叉头状转录因子O1、核因子E 2合连因子2（Nrf2）等，这些转录 因子的省略使得糖尿病伤口 血=管天生延缓，肉芽机合含量省略，从而◁影响机合修复并导致延 迟愈合1。

　　3。 制止则重塑：正在重塑阶段，DFU 伤口也■体现 出▽△清○楚的◁分外。糖尿病患者伤口中ROS的分外填充导致氧化应 激水准升高，这进一步导致角质酿成细胞归天和转移受损，从而导致分▽=外的外皮转移和不所有的伤口闭合。同时，伤口中卵白水解情况分外，ECM卵白的太甚解析和分○ 外卵白-卵白键…的酿成 会作怪成熟 胶原基质的平常酿成。这些分外▽使得伤 口重塑受阻 1。

　　正在上述机制下，溃疡 ★部位再朝气○ 合的代△□谢灵活，对氧气的需求及欺骗填充。然而，因为血管天生受损，氧气的供需失衡，最终正在伤 口相近酿 成了一个具有高 氧化◁应激的低 氧情况 及继续性○的▽炎症。这种情况进一步 加剧了伤口的稽延愈合，并最终酿成了慢性伤口1。

　　比拟平常的伤口愈合，糖尿病患者○伤口愈合机制的中央差别正 在于M1型巨噬细胞的太甚激活，以及巨噬细胞从促炎的M1外型向抗炎的M2外型转化的阻碍（图1）2伤口愈合要众久。

　　正在这一布景下，临床对不妨针对DFU慢性伤口的特性，有用督促伤口愈合的外用=药需求日 益 紧迫，从而胀吹了合连咨○议的不绝开展伤口愈合要众久。

　　1。 抗生素：清创后k8凯发国际，涂抹外用抗生素药膏，再辅 以合连孕育因○子凝胶或溶液，末了正在创面上笼 盖○新型抗菌、促愈敷料等，能够 同时省略伤 = 口感触和加快DF□U伤口的愈当令 光。其它，近年来，抗生素骨水泥 慢 慢 利用于 □DFU○创面的诊疗并获得○优异成绩 3。

　　2。 古代外用敷料：古代敷料如纱布、绷带等，代价省钱且容易得回，但需求经常转换，或者会粘连伤口，无法供应潮湿情况4。

　　3。 新型外用敷料：除古代敷料外，敷料类型还征求摩登敷料、生物活性敷料、含药 ▽■□■ 敷料△和生◁□=○○▽物工程○△机合 4。

　　( 1) 摩登敷料如薄膜、泡沫、水凝胶和水胶体。凯发k8国际k8凯发国际伤口愈合要多久。